Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації.

Санкт-Петербурзький Державний Медичний Університет

імені академіка І. П. Павлова

Кафедра Гігієни

РЕФЕРАТ

Ендемічні захворювання, ПОВ'ЯЗАНІ З ВОДОЮ;

Гельмінтних ЗАХВОРЮВАННЯ, ПЕРЕДАЮТЬСЯ ЧЕРЕЗ ВОДУ

Студента 3хх групи

Хххххххх Дмитра.

Викладач:

Кузнєцов Андрій Олексійович

Санкт-Петербург

1999

Зміст:

Стор.

I. Гельмінтних захворювання

1. Аскарида людська ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2

2. Власоглав ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 4

3. Анкілостоміди ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 5

4. Угріца кишкова ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7

5. Трихинелла ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. 8

6. Ришта ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9

II. Ендемічні захворювання

1. Фтор ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 12

2. Ендемічний флюороз (флюороз зубів) ... ... ... ... ... ... ... ... 14

3. Йод і його значення в харчуванні людини ... ... ... ... ... ... ... ... ... 28

4. Недостатність йоду в окремих груп населення ... ... .... 31

5. Профілактика йодної недостатності,

ефективність її проведеіія ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 32

I. гельмінтних захворювання

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides).

Викликає захворювання аскаридоз.

Морфофізіологічні характеристика. Великий хробак, білувато-рожевого кольору. Самка досягає 20-40 см у довжину, самець - 15-20 см. Тіло веретеновидное. Ротовий отвір оточений трьома кутикулярними губами - дорсальній і двома вентральними. Кишечник у вигляді прямої трубки. У заплідненої самки на кордоні передньої і середньої третини тіла є кільцеве поглиблення - перетяжка. Яйця великі, овальної або округлої форми, покриті трьома оболонками. Зовнішня має горбисту поверхню, при знаходженні в кишечнику забарвлюється пігментами фекалій в бурий колір, середня - глянсувата, внутрішня - волокниста.

Локалізація. Тонкий кишечник.

Географічне поширення. За поширеністю аскаридоз поступається тільки ентеробіоз. Зустрічається по всій земній кулі, за винятком Арктики і посушливих районів (пустель і напівпустель).

Життєвий цикл. Паразитує тільки у людини. Геогельмінти. Запліднена самка відкладає яйця в тонкому кишечнику (до 240000 на добу). Для подальшого розвитку яйця обов'язково повинні потрапити в зовнішнє середовище, в кишечнику розвитку не відбувається через відсутність кисню. У грунті при оптимальній вологості і температурі 20-25 ° С в яйці через 21-24 добу розвивається рухлива личинка. При більш низькій або високій температурі терміни розвитку змінюються. На відміну від дорослих форм личинка є аеробами і потребує кисню. З грунту яйця з містяться всередині рухомими личинками можуть потрапляти з овочами, фруктами або водою в кишковий тракт людини. Проковтнуте яйце проходить в кишечник, де оболонка яйця розчиняється і з нього виходить личинка. Вона проникає крізь стінку кишечника, потрапляє в кровоносні судини і мігрує по організму. Разом з потоком крові личинка потрапляє в печінку, потім у праве серце, легеневу артерію й капіляри легеневих альвеол. Починаючи з цього моменту личинка переходить до активного пересування. Вона пробуравливает стінку капілярів, проникає в порожнину альвеол, в бронхіоли, бронхи, трахею і, нарешті, в глотку. Звідси личинки вдруге заковтуються разом зі слиною і знову потрапляють у кишечник, де перетворюються на статевозрілі форми.

У загальній складності міграція триває близько двох тижнів. чевращеніе на дорослу форму відбувається протягом 70-75 діб. Термін

Міграція личинок аскарид.

а - в печінці, б - в легенях.

життя дорослих особин складає 10-12 міс. Нижній поріг температури, при якому можливий розвиток яєць аскариди - близько 12-13 ° С, верхній - близько 36 ° С. При температурі нижче мінімальної яйця аскарид, не розвиваючись, можуть зберегти життєздатність і, набираючи в теплі сезони так звану «суму тепла», досягати инвазионной стадії. Ряд дослідників вважають, що людина може заражатися яйцями свинячий аскариди, морфологічно не отличимой від людської, при цьому можлива міграція личинкових стадій, але статевозрілі форми не утворюються.

Патогенну дію. Личинкова і статевозріла форми володіють неоднаковим патогенним дією. Личинкові стадії викликають сенсибілізацію (алергічні реакції) організму білковими продуктами обміну і ураження тканини печінки і, перш за все, легенів. У легеневої тканини при міграційному аскаридозі спостерігаються множинні вогнища крововиливів і запалення (пневмонія). При інтенсивній інвазії процес може захоплювати цілі частки легень. Експериментально встановлено, що зараження тварин великою дозою яєць призводить до смерті від пневмонії на 6-10-а доба. Тривалість захворювання і тяжкість симптомів варіює залежно від ступеня інвазії. При незначному ступені зараження запальний процес в легенях припиняється без ускладнень. Крім того, мігруючі личинки аскарид при проникненні в альвеоли порушують цілісність останніх, відкриваючи тим самим «ворота» бактерій і вірусів.

Дія на організм статевозрілих форм різноманітно. Основну роль відіграє інтоксикація організму токсичними продуктами життєдіяльності гельмінтів, в результаті чого виникають порушення з боку травної, нервової, статевої систем і ін Іноді спостерігаються важкі ускладнення, що вимагають екстреного хірургічного втручання: закупорка просвіту кишечнику клубком аскарид, спастична непрохідність кишечника (іноді при наявності всього однієї аскариди), закупорка жовчних проток при заповзання аскарид і т. д. Описано випадки виявлення аскарид в лобових пазухах, порожнини середнього вуха, гортані та інших атипових місцях локалізації паразита.

У залежності від локалізації та ступеня інвазії симптоматика аскаридозу може варіювати від незначних проявів до летального результату.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.

Профілактика: особиста - дотримання правил особистої гігієни: миття рук, овочів, фруктів, вживання кип'яченої води;

громадська - санітарно-просвітня робота; масова дегельмінтизація населення з наступним знищенням паразитів;

знешкодження фекалій, використовуваних як добриво шляхом компостування; охорона середовища від забруднення (пристрій каналізації, водопроводу).

Для яєць аскарид характерна висока стійкість до впливу факторів зовнішнього середовища. Вони можуть перезимовувати і зберігатися взагрязненной грунті протягом 5-6 років. У вигрібних ямах вони зберігаються до 8 міс. У компостних купах, де температура досягає ». 45 ° С, яйця гинуть через 1-2 міс.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus).

Займає третє місце за частотою поширення гельмінтів людини. Викликає захворювання трихоцефальоз.

Локалізація. Сліпа кишка, червоподібний відросток, початковий відділ товстої кишки.

Географічне поширення. Повсюдно.

Морфофізіологічні характеристика. Довжина тіла самки до 5,5 см, самця - до 4-5 см. Форма тіла своєрідна: головний кінець різко звужений, має вигляд нитки або волосся (звідси назва), задній - потовщений. У передньому нитковидному відділі розміщується лише стравохід, всі інші органи знаходяться в задній частині (див. мал. 202, в, г). Паразитуючи в кишечнику, власоглав впроваджується переднім кінцем в слизову оболонку стінки кишечника і харчується кров'ю. Яйця лімонообразной форми з пробочками на полюсах.

Життєвий цикл. Досить простий. Запліднена самка відкладає яйця в просвіт кишечника, звідки вони разом з фекаліями викидаються назовні. У зовнішньому середовищі в яйці розвивається личинка. За оптимальних умов (температура 26-28 ° С) яйце стає інвазійних через 4 тижні.

Потрапляючи до людини через забруднені руки, овочі, фрукти, воду, яйця проходять в кишечник, досягають сліпої кишки і без міграції перетворюються на статевозрілі форми. У людини волосоголовці живуть до 5 років.

Патогенну дію. Симптоматика багато в чому залежить від ступеня зараженості. Присутність одиничних примірників може не викликати жодних-проявів. При масивному зараженні спостерігаються порушення з боку травного тракту (болі, втрата апетиту, проноси, запори) і нервової системи (запаморочення, епілептиформні припадки у дітей).

Травматизація стінки кишечника сприяє приєднанню вторинної інфекції, як ускладнення може розвинутися апендицит.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.

Профілактика: особиста і суспільна - та ж, що і при аскаридозі.

Анкілостоміди.

Під цією назвою об'єднують представників двох видів нематод - Кривоголовка дванадцятипалої кишки (Ancyiostoma duodenale) і некатора (Necator americanus), подібних за морфологією, циклу розвитку і дії на організм. Викликають захворювання анкілостомоз і некатороз, що об'єднуються загальною назвою - анкілостомідозі.

Локалізація. Тонкий кишечник, дванадцятипала кишка.

Географічне поширення. Анкілостоміди поширені в країнах з тропічним і субтропічним кліматом, де інвазовано близько 50% населення, що складає приблизно 1 / 4 людства. Існують підземні вогнища анкилостомидоза (шахти, гірські виробки), які не залежать від наземних температурних умов. У СРСР зареєстровані в Закавказзі і Середньої Азії.

Морфофізіологічні характеристика. Кривоголовка дванадцятипала має розміри: самка - 10-13 мм в довжину, самець - 8-10 мм. Передній кінець тіла злегка загнутий на черевну сторону (звідси назва). Характерна особливість будови - широко відкрита ротова капсула, в якій розташовані чотири вентральних і два дорсальних ріжучих зубця. У їх підстави перебувають дві залози, які виділяють ферменти, що перешкоджають згортанню крові. За допомогою зубців анкілостома прикріплюється до слизової оболонки кишечника. Харчуються анкілостоми кров'ю. На місці фіксації утворюються виразки до 2 см в діаметрі, довго кровоточать. У самця характерну будову має задній кінець тіла. Капулятівная сумка, що нагадує формою дзвін, складається з двох великих бічних лопатей і незначною за величиною середньої. Яйця овальної форми, з тупо закругленими полюсами. Їх оболонка тонка і безбарвна.

Некатор відрізняється будовою ротової капсули (замість зубців має дві півмісяцеві ріжучі пластинки) і копулятивної сумки.

Життєвий цикл. Геогельмінти. Джерелом інвазії служить тільки людина. Яйця, що вийшли разом з фекаліями, розвиваються в грунті. За оптимальних умов (28-30 ° С) з яйця виходить неінвазіонная рабдітовідная личинка. Відмітна особливість будови - наявність двох будьбусов в стравоході. Після линьки вона перетворюється на филяриевидную личинку, що має стравохід циліндричної форми. Після другої линьки филяриевидную личинка стає инвазионной. Личинка може активно пересуватися в грунті по вертикалі і горизонталі.

При зіткненні шкірних покривів людини з грунтом филяриевидную личинка залучається теплом тіла і активно впроваджується в шкіру. Найчастіше зараження відбувається, коли людина ходить без взуття або лежить на землі. Проникаючи в організм, личинки потрапляють в кровоносні судини і починають міграцію по організму. Спочатку вони потрапляють в праве серце, потім в легеневу артерію, капіляри легеневих альвеол. Через розрив стінки капілярів входять в альвеоли, а потім по дихальних шляхах проникають у глотку. Разом зі слиною личинки заковтуються і потрапляють в кишечник, де перетворюються на статевозрілі форми. У кишечнику живуть 5-6 років.

Якщо личинка потрапляє в організм людини через рот з забрудненою їжею або водою, то міграції, як правило, не відбувається, а відразу розвивається доросла форма. Проте зазначений спосіб проникнення личинок - пасивне попадання - зустрічається набагато рідше. Основний шлях зараження - активне впровадження через шкіру.

Особливо часто страждають анкілостомідозамі люди певної професії (шахтарі, гірники, землекопи, працівники рисових і чайних плантацій).

Патогенну дію. Прогресуюча анемія (недокрів'я). Вміст гемоглобіну може впасти до 8-10 одиниць,

1 мкл. Причинами анемії вважають Можливі порушення з боку

еритроцитів - до 1 000 000 в крововтрати та інтоксикацію. травної системи.

У дітей спостерігається фізичний і розумовий недорозвиток, у дорослих - втрата працездатності. Інтенсивність інвазії може бути дуже високою (сотні і тисячі примірників).

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.

Профілактика: особиста - в осередках анкилостомидоза обов'язкове носіння взуття і заборона лежати на землі; для попередження зараження через рот - дотримання правил особистої гігієни. Громадська - підвищення санітарної культури населення;

виявлення і дегельмінтизація хворих; пристрій убиралень особливого типу з приймачем, непроникним для личинок; знезараження грунту і шахт за допомогою хлориду натрію і грунтових хижих грибів;

у шахтах - перевірка вступників робітників на присутність гельмінтів, щорічне обстеження шахтарів.

У СРСР до 1960 р. підземні вогнища анкілостомідоз повністю ліквідовані.

Угріца кишкова (Strongyloides stercoralis).

Викликає захворювання стронгілоїдоз. Становить великий інтерес з точки зору паразитології, оскільки в циклі розвитку має місце зміна вільноживучих і паразитуючих поколінь.

Локалізація. Тонкий кишечник.

Географічне поширення. В основному зустрічається в країнах тропічного і субтропічного поясу, але виявляється і в районах з помірним кліматом. У СРСР зареєстрований в Закавказзі, на Україні, в Середній Азії. Одиничні випадки відомі також в середній смузі РРФСР.

Морфофізіологічні характеристика. Має ниткоподібне тіло і дрібні розміри - до 2 мм. Передній край тіла закруглений, задній - конічний. Личинки виходять з яєць в кишечнику господаря.

Життєвий цикл. Дуже складний, має багато спільного з циклом розвитку анкілостомід. Геогельмінти. Статевозрілі самці і самки живуть у кишечнику людини. З відкладених яєць розвиваються рабдітовідние личинки, які разом з фекаліями виносяться назовні, в зовнішнє середовище. Подальший розвиток рабдітовідних личинок може йти за двома напрямками: 1) якщо рабдітовідная (неінвазіонная) личинка, потрапивши в грунт, зустрічає несприятливі умови (температура, вологість), вона линяє і швидко перетворюється на інвазійну - филяриевидную личинку, яка активно впроваджується в шкіру людини і мігрує по організму. При цьому личинка послідовно проникає у вени, праве серце, легеневі артерії, легеневі альвеоли, бронхи, трахею, глотку, а потім заковтується і потрапляє в кишечник. Під час міграції личинки перетворюються на статевозрілі особини. Запліднення може відбуватися в легенях і в кишечнику; 2) якщо рабдітовідние личинки у зовнішньому середовищі знаходять сприятливі умови, вони перетворюються в самців і саме вільноживучого покоління, які мешкають в грунті, харчуючись органічними залишками. При збереженні сприятливих умов з яєць, відкладених свободноживущими самками, виходять рабдітовідние личинки, які знову перетворюються на вільноживучі покоління.

При зміні умов у несприятливому напрямі рабдітовідние личинки починають перетворюватися на филяриевидную форми, які дають початок паразитичної генерації.

При масовому зараженні рабдітовідние личинки можуть, не виходячи назовні, безпосередньо в кишечнику перетворюватися на филяриевидную, впроваджуватися в кровоносні судини і, зробивши міграцію, паразитувати в кишечнику.

Патогенну дію. Кривавий пронос, нерідко зустрічається одночасне паразитування Анкилов з стронгілоідідамі.

Лабораторна діагностика. Виявлення личинок у фекаліях.

Профілактика: така ж, як і при анкилостомидоза.

Трихинелла (Trichinella spialis).

Викликає захворювання трихінельоз, що відноситься до групи природно-вогнищевих.

Локалізація. Статевозрілі форми мешкають в jtohkom кишечнику господаря, личинкові-в певних групах м'язів. Географічне поширення на всіх материках земної кулі, крім Австралії, але має не повсюдне, а осередкове розповсюдження. У СРСР райони найбільшої поразки спостерігаються в Білорусії, на Україні, Північному Кавказі, в Примор'ї.

Морфофізіологічні характеристика. Має мікроскопічні розміри: самки 3-4х0, 6 мм, самці - 1,5 - 2 х 0,04 мм. Характерними особливостями служать непарна статева трубка у самок і здатність до живонароджених.

Життєвий цикл. Біогельмінти. Паразитують у людини, домашніх (свині, іноді кішки, собаки диких тварин (дика свиня, щури, миші, ведмеді, лисиці, куниці та ін) 0дін і той же вид тварин служить і. Остаточним і проміжним господарем.

Статевозрілі особини живуть у тонкому кишечнику всього близько чотирьох тижнів. Самці після запліднення відразу гинуть. Запліднена самка впроваджується переднім кінцем в стінку кишечника і відроджує живих личинок (до 2000). Личинки з потоком крові і лімфи розносяться по тілу і зупиняються в скелетних м'язах в певних групах м'язів. Найбільш часто уражаються діафрагма, міжреберні, жувальні, дельтовидні м'язи. Через деякий час личинки згортаються в відеспіралі (звідси назва). Через 2-2 міс за рахунок навколишнього тканини навколо личинки утворюється капсула, що має форму лимона розміром 0,25 х0, 66 мкм. Як правило, в кожній міститься одна личинка, але іноді одночасно знаходяться 2-3 паразита. Приблизно через рік стінка капсули обизвествляется. Усередині капсули личинка зберігає життє личинка зберігає життє здатність до 20-25 років. Личинки, що не потрапили в зазначені групи м'язів, швидко гинуть.

Для перетворення личинок у статевозрілу форму вони повинні потрапити в кишечник іншого господаря. Це відбувається в тому випадку, якщо м'ясо тварини, зараженої трихінельозом, буде з'їдено тваринним того ж або іншого виду. Наприклад, м'ясо тріхінеллезной щура може бути з'їдено інший щуром або свинею. У кишечнику другого господаря капсули розчиняються, личинки звільняються і протягом 2-3 днів перетворюються на статевозрілі форми (самців або самок). Після запліднення самки відроджують нове покоління личинок. Таким чином, кожен організм, заражений трихинеллами, спочатку стає остаточним господарем - у ньому утворюються статевозрілі особини, а потім) проміжні для личинок, відродженні оплодотворнимі самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Викликає захворювання дракункулез.

Локалізація. Самка паразитує в підшкірній жировій клітковині, вражаючи в основному нижні кінцівки. Розташовується зазвичай близько великих суглобів. Самців у людини виявити не вдається.

Географічне поширення. Африка, Південно-Західна Азія, Південна Америка.

Морфофізіологічні характеристика. Одна з найбільших нематод, паразитуючих у людини. Форма тіла ниткоподібна. Самка досягає 30-150 см в довжину і 0,5-1,7 мм завширшки. Живородна. Зовнішнє статевий отвір замкнуто, тому личинки виходять через розрив матки і кутикули на головному кінці.

Розміри самця 12-29 мм в довжину і 0,4 мм у ширину. В організмі людини самці, очевидно, гинуть на ранніх етапах міграції, тому їх будова довгий час (до 1949 р.) залишалося невідомим. В даний час матеріал отримують шляхом експериментального зараження собак.

Життєвий цикл. Типовий біогельмінти - розвиток відбувається зі зміною власників. Дефінітивний господар - людина, в деяких країнах, крім того, тварини: собаки (Китай), мавпи. Проміжний господар - прісноводні рачки роду Cyclops або Eu cyclops.

Запліднена самка живе в підшкірній клітковині нижніх кінцівок. З яєць в матці разіваются дрібні, личинки розміром 0,5-0,7 мм (мікрофілярії). У період дозрівання, личинок черв'як наближається головним кінцем до поверхні шкіри, де утворюється водянистий міхур 2-7 см в діаметрі, який швидко розривається. У ранку, що утворилася висовується головний кінець самки. Якщо на ранку потрапляє вода (людина купається, входить у воду або миється), то стінка тіла хробака і матки лопається і через розрив в зовнішнє середовище викидаються личинки. Для подальшого розвитку личинки обов'язково повинні потрапити у воду, де мешкає проміжний хазяїн. Потрапивши в організм циклопа, личинка проходить спочатку в його кишечник, d потім в порожнину тіла рачка.

Зараження людини відбувається при питті води, що містить заражених циклопів. Разом з водою личинка потрапляє в кишечник, звільняється з тіла циклопа, пробуравливает стінку кишечника і по кровоносних і лімфатичних судинах мігрує до місця остаточної локалізації - у підшкірну клітковину нижніх кінцівок. Шлях міграції личинок точно не відомий. Від моменту проковтування личинок до повного дозрівання проходить близько року (9-14 міс). Припускають (на підставі експериментів), що перетворення в статевозрілі форми відбувається дуже швидко і запліднення здійснюється на ранніх стадіях міграції, після чого самці гинуть. У всякому разі в підшкірній клітковині людини виявляються тільки самки. У всій світовій літературі з дра-кункулезу описаний тільки один випадок виявлення у людини самця ришти.

Зазвичай у хворого присутній тільки один екземпляр паразита, рідше - кілька. Як виняток описаний випадок дракункулеза, де одночасно виявили 17 екземплярів. В даний час виявлені морфологічно подібні паразити у деяких тварин:

мавп, леопардів, коней. Можливо, що вони ідентичні збудника захворювання у людини і сприяють поширенню

захворювання.

Патогенну дію. У період некротизації шкіри на місці головного кінця паразита у хворого з'являються свербіж, шкірні висипання типу кропив'янки, іноді нудота, блювота. Після розриву міхура ці симптоми зникають. На шкірі утворюються ранки, які часто стають місцем проникнення вторинної інфекції. У хворого в цьому періоді виникають гнійні абсцеси, і т. д. (для гнійних процесів характерне глибоке поширення в тканинах по ходу, проробленому паразитом). Оскільки черв'як часто локалізується поблизу великих суглобів, нерідко розвиваються важкі артрити, які призводять до втрати рухливості суглоба. Серед населення поширений спосіб видалення хробака шляхом поступового намотування його на тонку паличку. В даний час застосовується також спосіб хірургічного вилучення паразитів.

Лабораторна діагностика. Спеціальних методів дослідження звичайно не потрібно, оскільки черв'як добре помітний через шкірні покриви.

Профілактика. Основне значення має громадська профілактика. Вогнища дракункулеза найчастіше зустрічаються там, де населення використовує одні й ті ж водойми і для пиття, і для побутових цілей (миття, прання, купання). У цьому випадку відбувається постійне зараження водойми хворими при купанні або обмиванні і подальше розповсюдження дракункулеза через питну воду серед здорового населення. Тому в суспільному профілактиці важливу роль відіграє виділення спеціальних водойм для забору питної води та охорони їх від забруднення. Крім того, необхідно проводити знищення циклопів, лікування хворих, санітарно-освітню роботу.

При одночасному проведенні всього комплексу перерахованих заходів можна домогтися повного знищення цього гельмінтозу в окремих осередках, як це показав досвід роботи проф. Л. М. Ісаєва в нашій країні.

До революції стара Бухара представляла постійний осередок дракункулеза в Середній Азії. Зараженість серед населення міста цим гельмінтом доходила до 90%. За радянської влади доктором Л. М. Ісаєвим була організована планомірна робота з ліквідації цього гельмінтозу. У результаті через декілька років вогнище в старій Бухарі було повністю ліквідовано.

II. Ендемічні захворювання

Фтор

Фтор належить до найбільш поширених хімічних елементів земної кори. Збагачення грунтів фтором відбувається в результаті вивітрювання порід, а також за рахунок метеорних вод, вулканічних і промислових викидів. Фтор у грунтах нашої країни виявляється в межах 0,003-0,032%. Трудова діяльність людей робить значний вплив на вміст фтору в грунтах. Щорічно з мінеральними добривами і фторвмісними инсектофунгицидами в грунт вносяться сотні тисяч тонн фтору. Збагачення грунту фтором може відбуватися і повітряним шляхом за рахунок фторовмісних газоподібних викидів промислових підприємств. У результаті накопичення фтору в грунті підвищується його вміст у рослинах.

При гігієнічній оцінці надходження фтору в організм важливе значення має вміст мікроелемента в добовому раціоні, а не в окремих харчових продуктах. У добовому раціоні міститься від 0,54 до 1,6 мг фтору (у середньому 0,81 мг). У ряді випадків широке використання у харчуванні продуктів моря, що містять фтор, може мати суттєвий вплив на загальний його баланс в організмі. Як правило, з харчовими продуктами в організм людини надходить в 4-б разів менше фтору, ніж при вживанні питної води, що містить оптимальні його кількості (1 мг. / Л).

Фтор виявляється в поверхневих, грунтових, морських '-і навіть метеорних водах. Питна вода з концентрацією, фтору більше 0,2 мг / л є основним джерелом його надходження в організм. Води поверхневих джерел характеризуються переважно низьким вмістом фтору (0,3-0,4 мг / л). Високі концентрації фтору у поверхневих водах є наслідком скидання промислових фторовмісних стічних вод або контакту вод з грунтами, багатими з'єднаннями фтору. Встановлено закономірне наростання вміст фтору з півночі на південь у поверхневих і грунтових водах. Максимальні концентрації фтору (до 5-27 мг / л і більше) визначають в артезіанських і мінеральних водах, що контактують з фторвмісними водовмещающими породами.

При систематичному використанні питної води, що містить надлишкові кількості фтору, серед населення розвивається ендемічний флюороз. Зазначається характерне ураженні зубів (крапчатость емалі), порушення процесів окостеніння кістяка, виснаження організму.

Флюороз зубів проявляється у вигляді непрозорих опалесцирующих меловідного смужок чи цяток. При розвитку захворювання флюорозниє плями збільшуються, з'являється пігментація емалі темно-жовтого або коричневого кольору, наступають незворотні його зміни. У важких випадках відзначаються генералізований остеосклероз або дифузний остеопороз кісткового апарату, кісткові відкладення на ребрах, трубчастих кістках, кістках тазу, осифікація зв'язок і окостеніння суглобів. Надлишкові кількості фтору знижують обмін фосфору і кальцію в кістковій тканині, порушують вуглеводний, фосфорно-кальцієвий, білковий та інші обмінні процеси, пригнічують тканинне дихання та ін Фтор є нейротропною отрутою. Функціональні зміни в ЦНС виявляється у розвитку гальмівних процесів, зниження рухливості нервових процесів і ін

Якщо надлишкові кількості фтору питної води викликають ендемічний флюороз, то дефіцит цього мікроелемента (менше 0,5 мг / л) у поєднанні з іншими чинниками (нераціональне харчування, несприятливі умови працю та побуту) викликає карієс зубів. Карієс зубів сприяє розвитку інших захворювань порожнини рота (тонзиліту, ревматоїдного стану), порушення процесу травлення та ін

Клінічними і експериментальними дослідженнями встановлено, що якщо аномальні кількості фтору викликають патологічні порушення в організмі (ендемічний флюороз, карієс зубів), то оптимальні концентрації цього мікроелемента володіють протикаріозних властивістю. Механізм противокариозного дії фтору у тому, що при його взаємодії з мінеральними компонентами кісткової тканини і зубів утворюються важкорозчинні сполуки. Фтор сприяє також осадженню з слини фосфату кальцію, що обумовлює процеси ремінералізації при нинішньому кариозном процесі. У механізмі противокариозного дії фтору певну роль відіграє і те, що він впливає на ферментативні системи зубних бляшок і бактерій слини. Ця біологічна особливість фтору послужила науковою основою для розробки ефективного методу профілактики карієсу зубів - фторування питної води.

Вперше фторування питної води було введено в СРСР в I960 р. В даний час в різних країнах світу фторовану питну воду вживають більше 130 млн. чоловік. Встановлено, що систематичне використання населенням фторированной води призводить до зниження захворюваності карієсом зубів (у різних вікових групах на 25-82%). Підвищенню ефективності противокариозного дії фторированной води сприяє реалізація та інших профілактичних заходів - забезпечення збалансованого харчування, поліпшення умов праці і побуту населення, планова санація порожнини рота, гігієнічне утримання зубів і порожнини рота і ін При тривалому вживанні фторированной води знижується не тільки ураженість карієсом зубів, але й рівень захворювань, пов'язаних з наслідками одонтогенной інфекції (ревматизм, серцево-судинна патологія, захворювання нирок та ін.)

ГДК фтору у питній воді, лімітуються за санітарно-ток-сікологіческому ознакою шкідливості, для I-II кліматичних районів СРСР не повинні перевищувати 1,5 мг / л, для III - 1,2 мг / л і "ля IV - 0,7 мг / л.

Ендемічний флюороз.

Флюороз зубів

Поразка зубів - постійний симптом ендемічного флюорозу. Зміни з боку твердих тканин зубів є першим і, у величезній більшості, єдиним проявом флюорозу.

Тому флюороз називають також і іншими термінами: плямистість емалі, крапка емалі, яка вкрита емалі, ряба емаль і ін

Ця форма зміни зубів з давніх часів привертала увагу лікарів і населення. Ще в 1900 році Італійський лікар, Стефан Чійя звернув увагу на denti neqri, denti seritti, тобто «чорні зуби» «фарбовані зуби» в населення Поцуолі, поблизу Неаполя. Він пов'язував ці зміни в зубах зі споживанням води забрудненої отруйним вещеемалі) різко зростає, деколи охоплюючи майже все населення, яке споживає воду з даного вододжерела.

Є повідомлення про флюорозе зубів, виникає внаслідок споживання харчових продуктів, що містять фтор-іон у відносно великих кількостях (Л. Н. Крепкогорскій, 1953).

Вважають, що причиною специфічного ураження зубів може з'явитися і вміст фтору в атмосфері, у зв'язку з її забрудненням пилом в районі суперфосфатного заводу. 3. Я. Ліндберг та Г. Ю. Пакалін, 1966, описали флюорозниє поразки емалі у дітей, що проживають в околицях суперфосфатного заводу, де містилося фтору до 0,8 мг / м ³ повітря.

Уявлення про повітрі, забрудненому фтором, як про причину флюорозного поразки зубів, багатьма дослідниками не поділяється.

Механізм розвитку плямистості емалі до теперішнього часу багато в чому ще 'неясний. Достеменно відомо, що специфічні зміни зубів виникають при надходженні фтору в організм у період формування зубів. Досліди, з радіоактивним фтором встановили, що найбільші кількості фтору, введеного в організм, концентруються в кальціфіцірующіхся ділянках розвиваються зубів (Хевешя, 1950).

Р. І. Бялик, 1966, шляхом гістохімічного вивчення виявила високу чутливість елементів емалевого органу і зубного зачатка в стадії диференціювання і гістогенезу до дії фтору.

Поряд з широко поширеним уявленням про гематогенному механізмі дії фтору питної води, як причину плямистості емалі, до теперішнього часу деякими стоматологами підтримуються гіпотези про локальному дії фтору питної води. Автори цих гіпотез вважають, що під час пиття води, що міститься в ній фтор впливає на емаль зубів. Свою точку зору вони аргументують найбільш частим ураженням флюорозом фронтальних зубів, які більше за інших груп зубів контактують з фтором води.

Так, Мінх, 1956, допускає, так званий ендогенний механізм виникнення флюорозного плям, на підставі виявленої їм при вивченні шліфів зв'язку пятноподобних вогнищ звапнення з поверхнево розташованими плямами, стверджує що вода з підвищеним вмістом фтору призводить до утворення плям, діючи з поверхні.

Така точка зору не переконлива. Вона може бути спростована хоча б тим фактом, що плямистість емалі виявляється на зубах ще не повністю. Прорізалися.

Відомо також, що при парентерального вживання фтору, на зубах виявляються характерні для флюорозу зміни. Крім того, відомо, що при дії на організм в умовах виробництва фтору у концентраціях, що викликають серйозні зміни з боку скелета, плямистість емалі не виявляється.

Вплив фтору на емаль пов'язують з токсичною дією його на амелобластах, що, на думку ряду авторів, тягне за собою дегенерацію цих клітин і призводить до припинення розвитку призм, порушення формування нормальної емалі, утворення в ньому дефектів, ерозій.

Припускають, що тривала дія фтору, як ферментного отрути, призводить до зниження активності фосфатази і тим самим до порушення мінералізації емалі (А. О. Войар).

Р. І. Бялик, 1966, виявляючи в зубних ділянках щурят лужну і кислу фосфатази і кислі мукополісахариди, спостерігала зміну активності фосфату і зникнення сульфатованих форм

Етіологія флюороза встановлена ​​точно. Причиною флюорозу зубів, як відомо, є надходження в організм у період формування зубів підвищених кількостей фтору. Основним джерелом таких кількостей фтор-іона, які викликають ураження зубів плямистістю емалі, є питна вода.

Загальноприйнято, що при споживанні води, що містить до 0,5 мг] л 'фтор-іона, флюорозниє поразки зубів зовсім не зустрічаються. При вмісті у воді від 0,8 до 1,2 мг / л фтор-іона, флюорозом уражаються зуби у 10-12% населення; при концентрації від 1,2 до 1,5 мг / л уражається від 20 до 30% населення; при вмісті фтору від 1,5 до 1,8 мг / л-близько 40%, при концентрації у воді більше 2-2,5 мг / л уражається більше 50% населення. При ще більшому збільшенні вмісту фтору у воді відсоток уражених, флюорозом (плямистістю).

кислих мукрполісахарідов під впливом надходження в організм води, що містить 10 і 20 мг / л фтор-іона.

Про порушення під впливом фтору ферментативних процесів у твердих тканинах свідчать дослідження ряду авторів (Варбург і Крістьян, 1947; Філліпс, 1932; Мак Клюо, 1946; Еггерс Люра, 1950, і ін.)

Токсична дія фтор-іона, що приводить до формування плямистості емалі, пов'язують і з впливом цього мікроелемента на ендокринні органи.

Підвищення вміст фтору у питній воді призводить до значного збільшення його кількості в щитовидній залозі (Р. Д. Габович) і до розладу функції залози (Ю. Г. Гольдемберг, 1927;

А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), що, на думку І. О. Новіка, обумовлює порушення мінерального обміну і процесів кальцифікації зубів.

У зв'язку з тим, що при недостатності околощітовідних залоз має місце порушення кальцифікації "кісток і зубів, зміни емалі, що нагадують флюороз, деякі автори (Спіра) вважають, що токсична дія фтору здійснюється через ці залози. Однак цей погляд не підтвердили досліди, при яких у щурів, які отримували з їжею понад 20 мг фтору на 1 кг ваги, гістологічно не були виявлені зміни в околощитовидной залозі. Крім того, позитивний вплив фтору на мінералізацію кісток здійснюється і за відсутності околощітовідних залоз (А. Я. Раппопорт).

У розвитку флюорозу зубів важливе місце займає загальний стан цілісного організму і, зокрема, стан центральної нервової системи. Доведено (П. О. Глушков, І. Г. Лукомський, А. Р. Хесин), що роздратування центрального відрізка перерізаного трійчастого нерва веде до порушення нервової трофіки зуба. Гістологічно при цьому виявлені зміни в пульпі зуба, особливо в одонтобластам. Відзначено також зміни мінерального складу і фізичних властивостей емалі та дентину.

У дослідах на собаках, у яких дратували область сірого бугра скляним кулькою (Д. А. Ентін) або хронічного подразнення піддавали нижньощелепний нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), встановлено, що на зубах піддослідних собак, поряд з грубими зрушеннями хімічного складу твердих тканин зубів, мали місце плями та ерозії на емалі, підвищена крихкість і стираемость зубів, тобто ті основні симптоми, які характеризують ендемічний флюороз зубів (Р. Д. Овруцький).

Значення загального стану цілісного організму в походженні плямистості емалі настільки велике, що дало підставу ряду вітчизняних стоматологів розглядати плямистість або ерозії при флюорозе як різновид гіполазіі емалі (І. Г. Лукомський, І. О. Новік, А. І. Рибаков). Так, І. Г. Лукомський пише, що гіпопластичні зміни при флюорозе «свідчать лише про тимчасові порушення трофіки емалі центрального походження, а не про специфічному і місцево чинному агента, нарушившем нормальну структуру емалі. Окремо взятий факт надмірного вмісту фтору у питній воді не пояснює сам по собі дефектів кальцифікації в живих організмах ». Ще більш точно пише І.О. Новік:

«Симетрична локалізація не каріозних плям говорить про те, що походження їх з'явилося результатом впливу будь-якої ендогенної причини, що відбилася одночасно на групі зубів. Такою причиною може бути або елементарна інтоксикація, або інші фактори, які викликають гіпоплазію емалі. В останньому випадку подіяв причина була не досить сильна, щоб викликати припинення розвитку емалі і тим самим появу ерозії, а привела

до діскальцінаціі емалі, до утворення плями. Ось чому некаріозні емалеві плями правильно відносять до гіпоплазії емалі, розглядаючи їх як певні види пороків мінералізації емалі ».

Радіоізотопне дослідження, виконане А. Г. Колесником, 1967, показало, що при флюорозе зубів первинно порушується зв'язок білкової і мінеральної фракції твердих тканин вже сформованих зубів, тобто настають зміни, подібні до наблюдающимися при інших ураженнях або захворюваннях твердих тканин зубів. У формуються ж зубах порушується синтез матриці, в силу чого блокується сполучна ланка між білковим та мінеральним компонентами. Все це особливо закономірно спостерігається на схильних флюорозного поразки різцях.

Експериментальне вивчення флюороза на постійно зростаючих різцях щурів показало, що при додаванні фтористого натрію до питної води уражаються лише ті ділянки зуба, які до початку досвіду не встигли ще покритися емаллю. Лише через 3-8 тижнів після початку досліду починають прорізуватися уражені ділянки зубів. Чим більше доза фтору, тим швидше виявляються уражені ділянки. Більш рання поява змінених ділянок при збільшенні дози автор пояснює не прискоренням росту зубів, акумуляцією дії фтору в організмі.

Зуби щурів, що прорізаються ще до початку досліду - моляри - не дивувалися плямистістю емалі, хоча вміст фтору в них значно зростала.

У нормі емаль різців у щурів рівномірно забарвлена ​​в коричневий колір через наявність пігменту. У 60% щурів одержували воду з 1,5 мг / л фтору, на окремих ділянках різців відзначена депігментація, яка чергується з ділянками звичайної (нормальної) емалі як паралельно розташованих смужок. Така смугастість спостерігалася у всіх щурів, які отримували воду з вмістом від 4,5 до 6,0 мг / л фтору.

У щурів, які отримували воду, що містить 50 мг / л фтору, зуби були неживого білого кольору, фарфороподібних або без блиску - меловідного. Зуби цих тварин сильно стиралися, від них відколювалися шматочки; виготовити шліф з них виявилося неможливим.

Емаль різців у щурів, які отримували воду, що містить 150 мг / л фтору, виявилася не тільки повністю депигментированной і крихкою: її поверхня була нерівною, вона мала пузирчастий вигляд.

Провокування «гострого» флюорозу зубів у щурів ін'єкціями '0, 3 мг 2,5% розчину фтористого натрію показало, що через 2-3 тижні після ін'єкції на прорізуються ділянці емалі видно меловідного смуга без пігментації. За меловідного смугою слід емаль зі звичайною пігментацією. Якщо ж з перервами повторювати ін'єкції фтористого натрію, то смуги чергуються, і зуби набувають зеброподобний вигляд. На відповідних цим білим смугам ділянках гістологічні зміни виявляються через 1-6 годин після ін'єкції. Вони полягають у появі в амелобластах добре офарблюються гематоксиліном грудочок, розмір яких перевищує звичайний. Через 12 - 24 години визначаються зміни на внутрішній поверхні органічної матриці емалі - не рівна, як зазвичай, а покрита такими ж напівсферичними грудочки, які є у амелобластах. Всі ці зміни тимчасові, через 48 годин вони проходять, не залишаючи ніяких слідів: на структурі емалі відсутній лише пігментація останньої. У дентині при цьому також виявляється смугастість, оскільки після кожної ін'єкції з'являється більш світлий шар дентину. У пульпі зуба відзначається лише гіперемія (Р. Д. Габович).

Так як пігментація спостерігається, головним чином, на губній поверхні зубів, то деякі надають значення дії світла в її освіті.

З метою з'ясувати рівень проникнення фарбувальних речовин в уражених емаль В. К. Патрикеєв занурював зуби, уражені флюорозом, в одновідсотковий розчин метиленової сині. Через 48 годин з зубів готувалися шліфи, на яких під мікроскопом виявлено проникнення метиленової сині в меловідного змінені ділянки емалі. На контрольних (з нормальною емаллю) зубах проникнення фарби в емаль відзначено не було. Цей досвід підтверджує можливість проникнення пігменту через поверхню емалі.

Емаль зуба розглядається як своєрідний секреторний орган, можна допустити, що пігмент надходить в емаль не екзогенним, а ендогенних шляхом.

Структурні зміни емалі зубів при флюорозе пов'язані з хімічними перетвореннями в основних компонентах емалі.

Вважається, що у твердих тканинах зубів фтор знаходиться у вигляді фторапатитом, склад якого відповідає структурі мінералу апатітадаліта, в якому фтор заміщає СОз або (ОН) _2. Мінерали емалі зуба володіють кристалічною структурою оксіапатіта Са (Р0 ₄₎ (ОН) _2. Це з'єднання непостійного складу і утворює тільки надзвичайно дрібні частинки.

Припускають, що при підвищеному поступлени фтору в організм, він частково відкладається в зубах і кістках у вигляді фтористого кальцію. Обидві сполуки відрізняються більшою хімічної стійкістю і механічною міцністю, що не містять фтору фосфорно-кальцієві сполуки.

У відкладенні фтористого кальцію вбачають причину утворення неоднорідної гетерогенної структури кісток і зубів, що має певне значення у зміні фізико-хімічних властивостей цих тканин при флюорозе.

За даними деяких авторів фтористий кальцій відкладається лише в поверхневих шарах зубної емалі і лише при вступі дуже високих концентрацій фторіона.

Хімічними аналізами не вдалося виявити закономірною істотної різниці у змісті фтору в зубах осіб, які споживають воду з однаковим вмістом фтору, незалежно від того, уражені їх зуби плямистістю чи ні, що дозволяє думати про те, що тяжкість ураження зубів плямистістю емалі (флюорозом) визначається не кількістю огладивающегося в тканинах зубів фтору, а станом організму і тими концентраціями фтору, які діяли на організм у період формування і мінералізації зубів.

Клінічна картина ендемічного флюорозу зубів надзвичайно різноманітна як за формою і характером суто зовнішніх проявів з боку емалі зубів, так і з деяких особливостей зубів в їх відношенні до впливу зовнішніх факторів.

У жителів вогнищ ендемічного флюорозу, які споживають воду, що містить підвищені кількості фтору, зуби зазвичай відрізняються деякою білуватий фону емалі, яка, мабуть, пов'язана з особливостями її светопреломляемості. Колір коронки зуба зазвичай або насиченого молочнобелого кольору, або при тій же «насиченості» має жовтуватий відтінок, аж ніяк не відбивається на косметичної повноцінності зуба. Такі зміни або особливості спостерігаються на всіх зубах, навіть вільних від плямистості. Колір зубів у насенія між окремими елементами емалі значно слабкіше, ніж у змали неуражених зубів.

Проведено люмінесцентний аналіз твердих

тканин зубів при флюорозе. Він показав, що зуби з крейдовими змінами емалі люминесцируют так само, як і нормальні. Не відрізняється від нормального і світіння зубів з ерозіями. Зниженими виявилося світіння пігментованих зубів, причому це стосується як пігментованих так і вільних від пігментації ділянок зубів.

Автор встановив, що зміна люмінесценції пов'язано не з емаллю і з дентином. На підставі цього він приходить до висновку, що при пігментних формах флюорозу зміни зачіпають не тільки

емаль, як це прийнято вважати, але і дентин.

Походження пігменту при флюорозе, як і при карієсі, пояснюється підвищеною проникністю ураженої емалі, коли пігменти деяких харчових продуктів (чай, кава, м'яса тютюн і ін) проникають в гіпоплазованою ділянки емалі і заповнюють дефект інтеренія флюорозного районів можна порівняти з кольором зубів населений неендеміческіх районів приблизно так, як прийнято порівнювати колір звичайних (нефлюорозних) постійних зубів з кольором молочних зубів. Зуби з ледь вловлюється прозорістю, точніше, з синюватою прозорістю, які часто-густо зустрічаються в осіб, які проживають в не ендемічних за фтором районах ніколи не зустрічаються у населення, яке споживає питну воду, що містить високі або оптимальні концентрації фтору.

Малюнок плям емалі також відрізняється многоформной. Залежно від форми і ступеня ураження змінюється і характер плямистості: від дрібних, білого кольору, ледь вловимих неозброєним оком меловідного цяток або хвилястості на губній поверхні емалі, до багатьох, які зливаються між собою плям і ворожнечі, спотворюють або навіть руйнують коронку зуба.

Зазвичай при не дуже високих концентраціях фтору у воді (близько 1 мг / л), як правило, зустрічаються зміни емалі як одиничних рідкісних фаро подібних або меловідного цяток, а іноді і поперечних смужок, що займають зазвичай не значну частину поверхні коронки зуба, розташовуючись на будь-який з його поверхонь. Такі зміни рідко спостерігаються на кількох поверхнях зуба одночасно. При слабкому ураженні фарфороподбние цятки дозволяє розглянути лише гарне денне освітлення; в більш виражених випадках плями мають меловідного відтінок і легко виявляються. Вони мають деяку схожість з плямами при інших видах гіпоплазії емалі. Такі легкі форми флюорозу (плямистості емалі) настільки мало помітні, що часом населення і навіть лікарі-стоматологи не звертають на них уваги.

При такій концентрації фтору у питній воді флюороз може і зовсім не виникнути. Причому це стосується не тільки окремих осіб, а й цілих колективів. Так, Лукаш і Рітапон, 1966, обстежували дітей, які виросли і живуть у районах з вмістом фтору у питній воді 1 мг / л, не виявили випадків флюорозного поразки емалі.

Миловидні плями займають незрівнянно більшу частину поверхні коронки локалізуються на більшій кількості зубів, якщо в джерелах водопостачання вода містить більше високі концентрації фтору (порядку 1,0-1,5 мг / л}. Крім того при таких концентраціях фтору у воді на емалі вже зустрічаються плями, пофарбовані в світло-жовтий колір. У деяких випадках ця пігментація надає зубу «тигроидного вигляд». Але при зазначених концентраціях фтору у воді таких форми плямистості зустрічаються все ж нечасто, вражаючи переважно ослаблених дітей. Загалом, при таких концентраціях фтору в питної вигляді плямистість емалі ще не носить спотворюючого характеру.

Лише при споживанні води, що містить 1,5-2,5 мг / л фтору, поряд з описаними фермами плямистості емалі, мають місце плями з інтенсивною темно-жовтого або коричневого пігментацією. Ці пігментні плями можуть локалізуватися в будь-якій частині зуба. Все ж найчастіше вони зустрічаються на губних поверхнях фронтальних зубів. Якщо темно-коричневі плями розташовуються поблизу ріжучого краю різців, зуби мають «підгорілий» вигляд. У темні пігментні плями іноді включені і білі цяточки. У цих випадках зуби набувають особливо спотворює вигляд.

Якщо населення користується для пиття водою, що містить ще великі концентрації фтору (порядку 2,5-3,5 мг / л}, зустрічаються всі види ураження емалі плямистістю. Крім описаних вище форм, при дуже високих концентраціях фтору у воді зустрічаються ураження, характеризуються порушенням цілості емалевого покриву у вигляді ерозій, які зазвичай розташовуючись хаотично, розкидані по поверхні

Можна з упевненістю сказати, що чим пізніше відбувається звапніння даної групи зубів, тим рідше ці зуби уражаються флюорозом (плямистістю емалі).

При зіставленні локалізації плям і ерозій на тому чи іншому рівні коронки з термінами кальцифікації зубних коронок виразно виявляється своєрідний синхронізм. Терміни кальцифікації, вірніше, порушення кальцифікації, відповідають місцю розташування флоюорозних змін. Це відноситься як до плям, так і до дефектів емалі.

Клінічна картина ендемічного флюорозу зубів не у всіх осередках ідентична. Наші спостереження у ряді вогнищ ендемічного флюорозу дозволяють висловити думку, що клінічна картина плямистості емалі не у всіх осередках однакова, навіть при однаковому вмісті фтору у воді. Мабуть, це пов'язано з дією деяких інших (крім фтору) чинників, притаманних кожній місцевості. Можливо, тут грають роль характер харчування, клімат і т. п. На користь цього говорять дані окремих експериментів. Наприклад, додавання до їжі кальцію або фосфору, саме по собі не попереджає виникнення флюорозу, впливає на характер змін в емалі. Насичення організму деякими вітамінами також відбивається на частоті виникнення плямистості емалі і на картині поразки.

П. Н. Майструк описав у двох сусідніх селах Вінницької області осередки ендемії флюорозу зубів, що проявляється чітко вираженими відмінностями картини змін на зубах. На його думку спостерігаються відмінності в клінічних проявах плямистості емалі, зумовленої дією води, що містить рівні концентрації фтору, пов'язані з тим, що в обстежених населених пунктах фтор та питній воді поєднується з різними за складом і концентрацією мікроелементами.

При цьому надзвичайно велике значення стану цілісного організму. Очевидно, саме цим пояснюється те, що деякі особи і навіть групи осіб при споживанні води, що містить однакові концентрації фтору, уражаються флюорозом не в рівній мірі часто. Деякі групи обстежених виявляються в значній мірі стійкими до ураження емалі

Порівняльна таблиця уражене флюорозного за даними різних досліджень, проведених в СРСР

Зміст	Відсоток
фтору у воді	уражених
в .г / літр	флюорозом
0,4 -0,5	30,6
0,9 -1,25	15,8
0,42-1,2	13,4
0,5	4,0
0,7	16,0
0,5-1,0	11,0
0,4-0,9	2,3

Значні розбіжності даних різних авторів, які користувалися в основному однаковою методикою при обстеженнях, підтверджують, що виникнення флюорозу його частота, обумовлені не тільки тієї чи іншої концентрацією фтору у воді. Природні та соціальні умови можуть посилити або послабити дію фтору, впливаючи на реактивність організму, на фізіологічний стан центральної нервової системи. У ряді випадків, особливо при порівняно невисоких концентраціях фтору у воді, може мати значення вміст фтору у харчових продуктах, багатство їжі білками, вітамінами, мінеральними солями і т. д.

При проведеному нами обстеженні дітей з флюорозом IV ступеня було встановлено, що більшість з них жило в дуже важких умовах в роки фашистської окупації. Серед дітей, систематично вживають в їжу багато молока, молочних продуктів і. овочів. число важких поразок було значно менше (на 12-25%).

У цьому плані видаються цікавими дослідження П. М. Майструка, 1964, який вивчив ураженість школярів флюорозом в тих містах, де 10-12 років до того, відразу після Великої Вітчизняної війни, аналогічне обстеження було проведено нами. При цьому виявилося, що одне покращення матеріально-побутових умов та умов харчування населення міста М. (при збереженні концентрації фтору у питній воді 4,0-4,2 мг / л) призвело до зниження ураженості осіб шкільного віку флюорозом з 65% до 42 %, причому значно зменшилася кількість осіб з тяжкими ураженнями зубів, а найбільш тяжкі ураження 4-го ступеня стали взагалі рідкісним явищем.

У місті П. поліпшення матеріально-побутових умов та умов харчування супроводжувалося зниженням концентрації фтору у питній воді з 2,0-2,5 мг / л до _1 ,6-2, 0 мг / л. Сума цих обставин призвела до зниження ураженості населення флюорозом зубів майже в 2 рази і різкого зниження числа осіб, уражених важкими формами флюорозу зубів. .

При споживанні води з більш високим вмістом фтору більше 3-4 мг / л) буферне дію сприятливих факторів зовнішнього середовища згладжується, і майже все населення уражається флюорозом (плямистістю емалі) тієї чи іншою мірою. При дуже високих концентраціях частішають випадки важких ступенів плямистості емалі. Навіть при споживанні води, що містить дуже великі кількості фтору, важкі форми флюорозу, як правило, зустрічаються в осіб, що жили в несприятливих умовах і перенесли ті чи інші захворювання.

Коли мова йде про важких формах ураження, мабуть, слід мати на увазі і можливість індивідуальної підвищеної чутливості організму до фтору (Г. Д. Овруцький).

За даними Г. Д. Овруцького, 1954, частота і тяжкість ураження зубів флюорозом безумовно залежить від віку, з якого дитина почала пити воду, що містить підвищені кількості фтору.

Слід зазначити, що зі збільшенням віку, з якого діти почали користуватися фторсодержащей водою, зменшується не тільки частота ураження, а й тяжкість його. Особливо яскраво це виражається за 6-7-річного віку, коли в основному вже закінчується звапніння коронок постійних зубів, за винятком других і третіх великих корінних.

При високих концентраціях фтору у воді плямистість локалізується і на молочних зубах, правда, значно рідше, ніж на постійних. При обстеженні дітей селища, вода в якому містить від 0,4 до 3,6 мг / л фтору, Г. Д. Овруцький виявив 2,1% дітей з флюорозного молочними зубами.

Флюороз молочних зубів отримано також в експерименті на дитині з неоперабельною водянкою голови.

У той же час деякі автори (В. К. Патрикеєв) заперечують поражаемость молочних зубів флоюорозом. Можна припустити, що порівняно рідкісна поражаемость молочних зубів при флюорозе пов'язана зі здатністю плаценти в значній мірі затримувати надходження фтору в організм зародка. Крім того, жіноче молоко містить дуже малі кількості фтору навіть при споживанні води, що містить високі його концентрації.

Клінічна картина плямистості емалі не може бути обмежена описом лише зовнішніх ознак поразки зубів. Для оцінки клінічного значення ендемічного флюорозу необхідно розглянути й інші сторони прояву флюорозного поразки зубів. У першу чергу, це стосується захворюваності населення ендемічних за фтором районів найбільш поширеним захворюванням зубів - карієсом. Як відомо, карієс, або, правильніше, каріозна хвороба - захворювання організму, що виявляється в ураженні зубних тканин, яке у певній мірі залежить від вмісту фтору. у питній воді. Це докладно розглянуто в V розділі.

У літературі є вказівки, що при ендемічному флюорозе виявляється функціональна неповноцінність зубів, зокрема вказується на підвищену крихкість (ламкість) і стираемость зубів. При масових обстеженнях населення й у нас склалося враження, ніби в ендемічних місцевостях зуби у населення стерті сильніше, ніж зазвичай. Ми спостерігали осіб з важкими ступенями флюорозу, у яких у віці 34-45 років зуби були стерті до ясен. Часом стертость доходила до того. що в окремих осіб у віці старше 45 років можна було спостерігати роз'єднані коріння верхніх великих корінних зубів, як результат патологічної стертості зубів. При цьому завжди мала місце облітерація каналоз коренів. Такі хворі ніколи не скаржилися на болі або утруднення при жуванні.

З метою об'єктивного вивчення характеру стираемости зубів при флюорозе, ми під час обстеження робітниць трикотажних фабрик одного і того ж віку, які проживають у двох містах з різним вмістом фтору у питній воді) в першому - близько 0,2 мг / л, у другому-близько 1,5 мг / л}, реєстрували в картках стертость зубів, фіксуючи чотири ступені.

При першому ступені стертость видно, в основному, на ріжучих краях нижніх різців.

При другому ступені стертость доходить до коронки різців і відзначається стирання горбів жувальних зубів.

При третього ступеня відзначається значна стертость коронок різців і майже повна стертость жувальних горбів.

При четвертого ступеня коронки нижніх різців стерті більше, ніж до половини; частково стерті коронки жувальних зубів. Сюди ж відносяться випадки з ще більшою стертостью.

При аналізі результатів обстеження на стертость зубів особи з прямим прикусом у розрахунок не бралися.

Дані цієї таблиці свідчать про те, що у робітниць трикотажної фабрики, які проживають у вогнищі ендемії флюорозу, стертость зубів III і IV ступеня зустрічається значно частіше, ніж у робітниць трикотажної фабрики з міста, де питна вода фдержіт близько 0,2 мг / л фтору. Особливо часто виявлена ​​стерстост' III і IV ступеня (33% обстежених) серед осіб з плямистістю емалі важких ступенів.

Підвищена стираемость зубів при флюорозе, по видимому, пов'язана зі змінами структури емалі. Петерсен і Скотт, що вивчали стерті поверхні флюорозного зубів під електронним мікроскопом. встановили неповноцінність структури, емалі як перебудови кристалічної основи, на обмежених ділянках заломлюючої як апатит.

Звертає на себе увагу, що в осіб, вільних від флюорозу, але проживають у ендемічною місцевості, тобто споживають воду з підвищеним вмістом фтору, стертость третього ступеня зустрічається

майже в 3 рази частіше, ніж серед мешканців міста, які споживають воду, бідну фтором. Це говорить про те, що структурні зміни в твердих тканинах зубів є і серед населення, що проживає в осередках ендемії флюорозу, у якого плямистість емалі клінічно не виявляється.

Слід зазначити, що у жителів ендемічних районів зуби відрізняються підвищеною крихкістю в порівнянні з зубами жителів фтор дефіцитних районів. Про це можна судити з того, що в тих значно рідше, ніж у жителів ендемічних за фтором районів, зустрічаються переломи коронки передніх зубів. Якщо у звичайних умовах серед школярів можна спостерігати 2-3 перелому коронки різців на 100 оглянутих дітей, то в ендемічних районах знаходили 5 - 8 фрактуірованних коронок на таке ж число оглянутих дітей Певною залежності частоти переломів коронок зубів від концентрації фтору у питній воді нам встановити, не вдалося.

При огляді зубів у дорослих звертає на себе увагу порівняно часто зустрічається сколювання невеликих ділянок емалевого покриву. Майже завжди такого роду сколювання емалі, особливо на фронтальних зубах, супроводжують підвищену стертость зубів. Такі сколювання емалевого покриву або поверхневих шарів дентину, зазвичай не супроводжуються розкриттям або пошкодженням пульпи, залишаються стабільними, не проявляючи тенденції ні до відновлення, ні до прогресування.

Оголяючи при деформуючих поверхню з часом стає гладкою, твердою і блискучою, злегка відсвічує жовтизною. Якщо при переломах коронки постраждалі завжди вказують на значну травматичну причину, то при масовому виявленні сколювання емалі нам не вдавалося це поєднати з якою б то не було травмою, побутової або виробничої.

Аналіз клінічних проявів флюорозу зубів (плямистості емалі): підвищена стираемость зубів, яку при III і IV-й ступенях плямистості можна вважати патологічної, сколювання емалі, порівняно велика схильність травмі, дозволяють зробити висновок про деяку функціональну неповноцінність зубів, уражених важкими формами флюорозу. Що ж стосується зубів з легкими формами ураження плямистістю, то їх немає підстави розцінювати як функціонально або косметично неповноцінні.

Строката і різноманітна клінічна картина ендемічного флюорозу для її вивчення і правильної лікувальної та гігієнічної оцінки вимагає чіткої класифікації.

У першу велику групу слід виділити поразки, при яких, поряд зі змінами з боку зубів, спостерігаються також зміни скелета та інших систем організму.

Вивчення флюорозу зубів проводилося в багатьох країнах, розташованих в різних точках земної кулі з різною клімато-географічної характеристикою. Як вказувалося, клінічні прояви флюороза не всюди однакові. Мабуть, цим пояснюється створення великого числа класифікацій поразки зубів, плямистістю емалі. В даний час більшість зарубіжних дослідників у своїх класифікаціях ступінь ураження зубів плямистістю емалі характеризують в значній мірі довільно. У США і деяких інших країнах багато дослідників широко користуються класифікацією Діна, який запропонував розрізняти сім ступенів флюорозу (плямистості емалі).

ЙОД І ЙОГО ЗНАЧЕННЯ В ХАРЧУВАННІ ЛЮДИНИ

В організмі дорослої людини міститься 20-50 мг йоду, і близько 1 / 3 його припадає на частку щитовидної залози. Йод знаходиться і в інших органах, в крові він циркулює у формі йодиду і в зв'язаному з білками стані. Йод, що міститься у воді та харчових продуктах у вигляді неорганічних йодидів, потрапляючи в організм, швидко всмоктується в кишечнику. Близько 2 / 3 надходження в організм йоду виводиться нирками. Інша частина з кров'ю переноситься в щитовидну залозу.

Біологічна роль йоду пов'язана з його участю в утворенні гормонів щитовидної залози -

Хвора з ендемічним зобом

трийодтироніну і тироксину. Йод - єдиний з відомих у даний час мікроелементів, що беруть участь в біосинтезі гормонів. До 90% циркулюючого в крові органічного йоду припадає на частку тироксину.

Фізіологічна роль тиреоїдних гормонів (і отже, йоду, що є найважливішим активним компонентом гормонів) виключно велика. Тиреоїдні гормони контролюють енергетичний обмін, впливаючи на інтенсивність основного обміну і рівень теплопродукції. Вони активно впливають на фізичний і психічний розвиток, диференціювання і дозрівання тканин, беруть участь в регуляції функціонального стану центральної нервової системи, впливають на діяльність серцево-судинної системи і печінки. Тиреоїдні гормони взаємодіють з іншими залозами внутрішньої секреції (особливо з гіпофізом і статевими залозами), роблять виражений вплив на водно-сольовий обмін, обмін білків, ліпідів і вуглеводів, посилюючи метаболічні процеси в організмі, підвищують споживання кисню тканинами.

Недостатність йоду в людини призводить до розвитку ендемічного зобу, що характеризується порушенням синтезу тиреоїдних гормонів і пригніченням срункціі щитовидної залози. Це захворювання має типово ендемічний характер і виникає лише в тих місцевостях (біогеохімічних провінціях), де вміст йоду у грунті, воді та харчових продуктах помітно знижене.

Про етіологічне ролі дефіциту йоду в розвитку ендемічного зобу свідчать поширення зобу в районах з нестачею йоду, ефективність йодної профілактики та виявлені особливості метаболізму у хворих ендемічним зобом. Згідно з даними ВООЗ, 12 країн (половина обстежених країн Європи) складають групу, в якій ендемічний зоб продовжує залишатися серйозною проблемою. У світі налічується понад 200 млн хворих ендемічним зобом [II]. В окремих регіонах світу зоб охоплює від 0,4 до 90% населення. Зоб зустрічається в гірських (Альпи, Алтай. Гімалаї, Кавказ, Карпати, Кордильєри, Тянь-Шань) і в рівнинних (Тропічна Африка, Південна Америка) районах. У СНД ендемічний зоб спостерігається в центральних областях Росії, в Західній Україні, Білорусії, Закавказзя, Середньої Азії, районах Забайкалля та Далекого Сходу, низов'ях сибірських річок. Місцевість вважається ендемічною, якщо 10% населення мають ознаки зоба.

Існують зобогенний фактори, які пояснюють, чому хворіють всі жителі «зобної» місцевості, тому що відомі місця розповсюдження зоба в приморських районах з достатнім вмістом йоду. Встановлено негативний вплив на цей процес неповноцінного одноманітного харчування, особливо дефіцит білків і вітамінів. У забрудненої питної воді містяться токсичні речовини, як, наприклад, сечовина - джерело для утворення таких струмогенного, як тіосечовина, тиоурацил і урохром. Показано також, що розвитку зобної ендемії сприяють недостатнє надходження в організм брому, цинку, кобальту, міді, молібдену, а також неправильне співвідношення мікроелементів (надлишок кальцію, фтору, марганцю, хрому). У деяких продуктах харчування, наприклад з сімейства хрестоцвітних, що відносяться до роду Brassica, містяться речовини, що дають зобогенний ефект: тіоціанати, перхлорати, які гальмують проникнення йодидів в залозу; тіосечовина, тиоурацил і його прізводние, яка втримує йодидів в органічний йод, знижують синтез гормону. Струмогенного речовини містяться в ріпі, брукви, квасолі, цвітній капусті, моркві, редисці, шпинаті, арахісі, манго, сої та ін Всі перераховані фактори можуть мати провокує значення в реалізації дефіциту йоду.

Показником недостатності йоду може бути не тільки поширеність ендемічного зобу. Однією з основних проблем, пов'язаних з недостатністю йоду, є попередження кретинізму і більш легких форм затримки розвитку.

Дані по ембріональному розвитку людини показали, що тиреоїдні гормони матері необхідні для нормального розвитку ембріона. Дефіцит йоду призводить до захворювань, що супроводжується мертвонародження, викиднями, такими аномаліями, як кретинізм, порушення функції мозку, гіпотиреоз у дітей. У вогнищах зобної ендемії спостерігається зменшення числа дітей середнього і високого зростання та збільшення чисельності школярів нижче середнього та низького зросту. Крім того, недолік йоду сприяв статистично достовірного зниження вмісту кальцію в кістках (на 18,1%). Тканини скелета чутливі до нестачі йоду. При нестачі йоду у дітей знижується і опірність до інфекції.

Фізіологічна потреба в йоді, згідно з рекомендаціями ВООЗ, становить 150-300 мкг / добу. Однак фактичне споживання йоду в багатьох країнах різна. Так, у США щоденне споживання йоду при енергетичної цінності дієти 2900 ккал коливається від 292 до 901 мкг / добу. Одним з показників забезпеченості організму йодом є рівень його екскреції з сечею.

Харчові продукти є головними джерелами йоду, на частку яких припадає близько 90% загальної його кількості, що надходить в організм. Вміст йоду в одних і тих же продуктах значно коливається залежно від рівня йоду в грунті і воді. Наприклад, у Ленінградській області при рівні йоду у воді 0,5-1,3 і 0,7-3,0 мкг / л вміст йоду в картоплі складало відповідно 0,8-1,4 і 1,5-2,8 мкг %. Найвищий вміст йоду в морських водоростях: у сухій ламінарії - 160-800 мг%, сухої морської капусти - 200-220 мг%, в залежності від виду та термінів збору. Велика кількість йоду виявлено у морській рибі (від 88,8 до 100,7 мкг%) та інших продуктах моря. Морська вода містить невеликі кількості йоду - менше 20 мкг / л. Питна вода містить 0,2-2 мкг / л і вносить незначний внесок у забезпечення людини йодом (до 5-10%). Однак вміст у ній йоду може послужити показником його рівня в злаках, овочах і фруктах, вирощуваних у даній місцевості. Крім того, для визначення категорії людей основним постачальником йоду є молоко, зокрема, в США в раціон для дорослих з молочними продуктами надходить 58% йоду, для дітей 2 років - 67%, для 6-місячних дітей - 80%.

Зберігання та кулінарна обробка харчових продуктів призводять до значних втрат йоду. При недотриманні правил зберігання (порушення температурно-вологісного режиму, вентиляції картоплесховищ, несвоєчасна відсортування загнили бульб) втрати йоду в період з жовтня по травень становлять до 64%. Величина втрат йоду при кулінарній обробці продуктів залежить від ступеня подрібнення продукту і способу теплової обробки: при смаженні м'яса втрати йоду становлять 65%, при варінні - 48%; при варінні картоплі в подрібненому вигляді - 48%, цілими бульбами - 32%.

Умови, в яких відбувається втрата йоду, аналогічні таким для аскорбінової кислоти:

подрібнення продуктів, варіння при бурхливому кипінні, відкритий варильний посудину і т.п. Крім того, в процесі теплової обробки втрати йоду відзначаються і в йодованої солі. Під час приготування перших і других страв ці втрати становлять до 43% Результати дослідження продуктів на вміст в них йоду після кулінарної обробки з додаванням йодованої солі показали, що йод у процесі варіння поглинається продуктами в значно меншому ступені, ніж натрій. Абсолютні значення поглиненого йоду коливаються в залежності від виду продукту, концентрації йоду у воді і тривалості варіння. Найменша збільшення кількості йоду зазначено у відварному картоплі (на 0,3-0,7%), що пояснюється низьким поглинанням ним води, найбільше - вермішелі (10,6-16%); в рисі вміст йоду збільшилася на 5,8%.

Недостатність йоду в окремих груп населення

З метою вивчення ендемічного зобу і тенденції її динаміки за ініціативою ВЕНЦ АМН СРСР МОЗ СРСР і Держкомстатом СРСР в 1990 р. проводився союзно-республіканське опитування. Відомості надійшли з 11 союзних республік. Аналіз показав, з 1988-1990 рр.. намітилася тенденція до збільшення захворюваності ендемічним зобом. Загальне число зареєстрованих хворих з дифузним зобом III-IV ступеня та вузловими формами зоба склало в 1990 р. більше 1 млн. Якщо врахувати, що реальна кількість хворих значно перевищує цей статистичний показник, то слід визнати неприпустимо високим рівень поширення виражених форм ендемічного зобу.

Біогеохімічні «провінції» з недостатністю йоду в біосфері, так само як і інших мікроелементів, що впливають на прояв йодної недостатності, займають більше 50% населеної території СНД, включаючи густонаселені регіони. Серед неінфекційних захворювань ендемічний зоб, обумовлений недостатністю йоду, займає перше місце з територіальної експансії і за кількістю проживає в цих регіонах.

Висока частота гіперплазії щитовидної залози серед дітей. При обстеженні 550 учнів Новокузнецька і Таштагола виявили відповідно 66 і 68% дифузної гіперплазії I-II ступеня, а частота істинного зобу становить 8 і 15% У Львівській області гіперплазія щитовидної залози I і П ступеня зустрічається у 17-37% школярів, 7-17 % дошкільнят, в Зайсанськой районі Східно-Казахстанської області - у 88% школярів. У дитячих комбінатах Києва частота гіперплазії щитовидної залози збільшується пропорційно віку. Серед дітей 2-3 років I ступінь збільшення щитовидної залози визначається у 12%, серед 5-6-річних дітей і школярів 1-х класів - у 21% і серед старшокласників - у 32-56%. В ендемічних по зобу Хвалинське районі Саратовської області гіперплазія щитовидної залози виявлено у 51% дітей. У Чернівцях у 1986 р. у 5 разів у порівнянні з 1978 р. збільшилося число хворих, оперованих у дитячому та юнацькому віці з приводу зоба. У Москві в 1984 р. серед школярів збільшення щитовидної залози I і II ступеня діагностовано у 21,5 і 12%.

Крім того, подальше вивчення біогеохімічної ситуації в СНД виявило нові точки на карті країни з вираженими ознаками ендемії, наприклад Хабаровський край, який до теперішнього часу не ставився до ендемічним районам. У Хабаровську збільшення щитовидної залози I-III ступеня виявлено у кожного 5-го обстеженого.

Відзначено, що в районах, забруднених галоидорганическими сполуками, галогенами в молекулярній і іонній формі, можуть створюватися ті ж умови, Що і в осередках зобної ендемії. Так, в Пермі серед обстежених школярів гіперплазія щитовидної залози виявлено у 38% хлопчиків і у 67% дівчаток, у той час як у районах, забруднених галоидорганическими сполуками, цей показник вищий - відповідно 57 і 82%

У зв'язку з посиленням останнім часом міграцією населення в СНД постає проблема пристосованості організму до умов зовнішнього середовища, так як тяжкість ендемії в цій групі при переїзді в ендемічний район більш виражена, ніж у аборигенів. У Гірській Шорії у дітей-переселенців зростання тяжкості ендемії йде паралельно з тривалістю проживання у вогнищі, що виражається в збільшенні питомої ваги вузлових форм зоба до підліткового періоду до 13%.

Формування гіперплазії щитовидної залози в Челябінську зв'язується в ряді випадків, крім дефіциту йоду, з іншими несприятливими екологічними факторами.

Нерегулярний прийом препаратів йоду також призводить до збільшення частоти народження гіперплазії щитовидної залози. Обстеження 1016 учнів шкіл Ташкента, де профілактику антиструмин проводили нерегулярно, виявило наявність гіперплазії щитовидної залози 1-11 ступеня у 39,1% обстежених, в той час як серед дітей, які отримували антиструмин щодня, зустрічальність гіперплазії не перевищувала 15%.

Зберігається обгрунтована онкологічна настороженість щодо розвитку раку щитовидної залози. Відзначено зростання захворюваності на рак щитовидної залози в осередках зобної ендемії. Л. Ф. Винник наводить дані про те, що у 76,8% хворих розвитку раку щитовидної залози передував зоб, причому вузловий.

Профілактика йодної недостатності, ефективність її проведення

Як приклад успішної профілактики ендемічного зобу останніх років доречно навести дані дослідження, проведеного в 1989 р. у східній частині Словаччини. Виявлено, що з введенням системи йодної профілактики частота гіперплазії щитовидної залози зменшувалася з 50 до 25% при повній відсутності зобов великого та середнього розмірів. За висновком Європейської тиреоїдної асоціації (1985р.), завдяки програмам йодування захворюваність ендемічним зобом знизилася і стабілізувалася в Болгарії Чехії та Словаччини і Нідерландах. Різке статистично значуще ослаблення зобної ендемії в усіх без винятку обстежених населених пунктах було зазначено у Чимкентскій області Казахстану. У ряді сіл (Манкент, Високе і ін) це зниження перевершило величину, що вважалася кордоном для зобної ендемії.

Разом з тим «соціальна напруженість» ендемії зоба має прогресуючу тенденцію, про що свідчать наведені вище дані.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, у світі використовуються 4 методу йодної профілактики ендемічного зобу: йодування солі (Північна Америка, Європа, в тому числі СНД), хліба (Австралія, Голландія), масла (Південна Америка, Нова Гвінея та ін), прийом йодистих препаратів (антиструмин, розчин Люголя). Існують і інші способи йодної профілактики. Намагалися йодувати водопровідну воду, однак цей метод себе не виправдав. Б. В. Хазан застосував у Таджикистані йодування чаю. Є пропозиції йодувати грунт, застосовуючи йодовмісні добрива. Вивчено можливість використання в харчуванні білкової добавки з йодом, одержуваної з чорноморської водорості філофори ребристої, в якій вміст йоду складає до 1,5% від сухої маси.

У більшості країн, в яких є ендемічні вогнища, йодна профілактика проводиться в законодавчому порядку.

Для отримання йодованої солі кухонну сіль змішують з йодидом калію з розрахунку 25 г йодиду калію на тонну солі. Після 6 міс зберігання йодовану сіль використовують як звичайну кухонну. Представлені дані аналізу 104 зразків наявною у продажу солі з 19 європейських країн показали, що в 30% зразків вміст йоду було значно нижче того рівня, який планувався фірмою-виробником. У нашій країні контроль за вмістом йоду і якістю зберігається на складах йодованої солі здійснюється на місцях. Останнім часом відзначаються великі втрати йоду при транспортуванні і зберіганні солі, часті скорочення постачань в ті чи інші осередки зобної ендемії, неякісне йодування в процесі виробництва солі, відсутність адекватних пакувальних матеріалів, суворого контролю всього процесу - від якості йодованої солі до її доставки споживачеві. За останні 5-6 років становище в цій сфері значно погіршився.

Різко знизилося виробництво йодованої солі: у 1989 р. вироблено 65,5% від потреби, у 1990 р. - 56%. Крім того, певна частина проданої йодованої солі не відповідає чинному ГОСТу [8, II]. У Білорусі в 10,4% проб вміст йоду в солі відповідало ГОСТу або було вище, в 85,4% - нижче і в 4,2% йод не виявлявся. У Киргизії в 77,8% проб вміст йоду було знижено. В Азербайджані вміст йоду в солі було підвищеним в 3,2% проб, зниженим у 61,3% і в 35,5% проб йоду не виявлено. Аналогічні показники були зареєстровані на Україну, у Вірменії, Узбекистані та Московської області. З 15 проб йодованої солі, перевіреної в Санкт-Петербурзі, Гомелі й Ясногорськ (Тульської обл.), В 13 пробах солі йоду не виявлено, в 2 йод був присутній в низькій концентрації, що не забезпечує нормальної потреби організму.

З метою збільшення термінів зберігання йодованої солі та підвищення її збереження при кулінарній обробці розроблені нові способи йодування солі шляхом додавання до суміші солі та йодиду нових хімічних речовин.

Таким чином, проблема профілактики ендемічного зобу не вирішена. Збільшення щитовидної залози через недостатнє надходження йоду в організм залишається одним з найпоширеніших захворювань. Необхідні нові шляхи вирішення цієї проблеми, одним з яких є створення спеціалізованих продуктів, збагачених йодом.